對疾病的戰爭:重溫舊的困境


時間:2018-08-12 13:52:11  次瀏覽 )

 
盡管醫學科學不斷發現,但許多高調的疾病仍然是研究人員。今天,科學家們沿著漫長的道路尋找新的線索。
 

隨著科學家深入研究糖尿病和阿爾茨海默病等難以治療的疾病機制,他們在科學的邊緣撿起,伸手去拿松散的線索,將手指撥到光線昏暗的角落。

但是因為從新的角度來看答案并不總是即將到來,所以每隔一段時間就要翻倍,打開舊門,重新審視熟悉的面孔。

例如,最近,一個新的器官被“發現”隱藏在明顯的視線中。在間質 -流體填充袋系統-現在被認為是人體最大的器官之一。

以前,間質被認為是相當無關緊要的; 只是解剖膠水紙支持適當的器官做適當的工作。但是當切入邊緣的成像技術時,其尺寸和重要性變得清晰。

現在,科學家們正在詢問它能告訴我們關于水腫,纖維化和癌癥傳播的麻煩能力的內容。

在研究中,每個人都知道應該不遺余力。然而,間質提醒我們應該多次并且定期更換它們。

在本文中,我們將介紹細胞生物學的一些常見方面,這些方面正在重新審視并提供了解法疾病的不熟悉方法。


微管:不僅僅是腳手架

 

穿過每個細胞的細胞質是一個復雜的蛋白質網絡,稱為細胞骨架,1903年由Nikolai Konstantinovich Koltsov創造的術語。細胞骨架的主要成分之一是稱為微管的長管狀蛋白質。

微管有助于保持細胞的剛性,但它們在細胞分裂和化合物在細胞質周圍的轉運中也起著關鍵作用。

微管功能障礙與神經退行性疾病有關,包括兩大因素:帕金森氏癥和阿爾茨海默病。

神經原纖維纏結是一種叫做tau蛋白質的異常扭曲的線,是阿爾茨海默氏癥的標志之一。通常,與磷酸鹽分子一起,tau有助于確定微管。然而,在阿爾茨海默氏癥的神經元中,tau蛋白質的磷酸鹽含量是正常的四倍。

過度磷酸化降低了制造微管的穩定性和速率,并且還可以導致微管被分解。
 

究竟這種微管生成的改變如何導致神經變性尚未完全了解,但研究人員有興趣了解這些過程中是否有一天可能有助于治療或預防阿爾茨海默病。
 

微管問題不僅僅針對神經系統疾病。自20世紀90年代以來,科學家一直在討論它們是否可能是導致心臟病發作的細胞變化的根源。

最近一項關于這個問題的研究得出結論,心臟細胞微管網絡的化學變化使它們更加僵硬,并且不能像它們應該的那樣收縮。

作者認為,設計針對微管的藥物最終可能是“改善心臟功能”的可行方法。
 

超越強者

 

如果你在生物課上只學到一件事,很可能“線粒體是細胞的強者”。在19世紀首次瞥見,今天的科學家們正在詢問線粒體是否可能與一系列疾病相關。


對疾病的戰爭:重溫舊的困境



 

線粒體在帕金森病中的作用受到了最多的關注。

事實上,多年來,帕金森癥的發展涉及各種線粒體衰竭。

例如,在線粒體中產生能量的復雜化學途徑中可能出現問題,并且線粒體DNA中可能發生突變。

此外,線粒體可能會被作為能量產生的副產物產生的活性氧物質的累積所破壞。

但這些失敗如何產生帕金森病的明顯癥狀呢?畢

竟,線粒體幾乎存在于人體的每個細胞中。


 

答案似乎在于帕金森氏癥中受影響的細胞類型:多巴胺能神經元。這些細胞對線粒體功能障礙特別敏感。在某種程度上,這似乎是因為它們對氧化攻擊特別敏感。

多巴胺能神經元也嚴重依賴于鈣,鈣是線粒體密切關注的元素。沒有線粒體鈣控制,多巴胺能神經細胞受到不成比例的影響。
 

還討論了線粒體在癌癥中的作用。惡性細胞以失控的方式分裂和復制; 這是非常昂貴的,使線粒體成為主要的嫌疑人。
 

除了線粒體為癌細胞發電之外,它們還有助于細胞適應新的或有壓力的環境。并且,因為癌細胞具有從身體的一部分移動到另一部分的不可思議的能力,建立商店,并且在不停頓呼吸的情況下保持倍增,線粒體也被懷疑是惡棍。

除帕金森病和癌癥外,有證據表明線粒體也可能參與非酒精性脂肪性肝病和某些肺部疾病的發展。我們仍然需要了解這些勤勞的細胞器如何影響疾病。
 

微生物組的下一個層次

 

噬菌體是攻擊細菌的病毒。而且,隨著人們對腸道細菌的興趣增加,噬菌體開始引起人們的注意并不奇怪。如果細菌可以影響健康,那么殺死它們的東西肯定也可以。

存在于地球上所有生態系統中的細菌眾多。然而,噬菌體數量超過它們; 一位作者稱他們為“幾乎無所不在”。


對疾病的戰爭:重溫舊的困境



 

微生物組對健康和疾病的影響是一個令人費解的互動網絡,我們才剛剛開始解開。

病毒體 - 我們的常駐病毒 - 添加到混合物中時,它變成指數迷宮。
 

了解細菌在疾病和健康方面的重要性,只需要一點想象力就可以考慮噬菌體 - 它們對不同的細菌菌株有特異性 - 有朝一日可能在醫學上有用。
 

事實上,在20世紀20年代和30年代,噬菌體被用于治療感染。他們失寵主要是因為現場出現了更容易,更便宜的儲存和生產的抗生素。

但是,由于抗生素耐藥性的危險抬頭,回到噬菌體治療可能會出現問題。

噬菌體也具有對一種細菌特異的益處,而不是抗生素對許多物種的廣泛掃描。

雖然對噬菌體的興趣重新出現是新的,但一些人已經看到在對抗“心血管和自身免疫性疾病,移植物排斥和癌癥” 方面的潛在作用。

 

漂浮在脂筏上

 

每個細胞都涂有脂質膜,允許某些化學物質進出,同時阻擋其他化學物質的路徑。脂質膜不僅僅是一個裝滿鉆頭的簡單袋子,而是復雜的蛋白質鑲嵌物。

在膜復合物內,脂筏是離散的島嶼,其中通道和其他細胞設備聚集在一起。這些結構的確切目的引起了激烈的爭論,但科學家正在忙著處理它們在包括抑郁癥在內的許多情況下的意義。


對疾病的戰爭:重溫舊的困境


 

最近的調查得出結論,了解這些地區可以幫助我們掌握抗抑郁藥的工作原理。

G蛋白 - 它們是信號傳遞細胞開關 - 當它們漂移到脂筏中時會失活。當他們的活動減少時,神經元放電和通信減少,理論上,這可能會導致一些抑郁癥狀。

在硬幣的另一面,抗抑郁藥已被證明可以將G蛋白從脂筏中移回,從而減少抑郁癥狀。

其他研究調查了脂筏在胰腺癌和卵巢癌的耐藥性和轉移中的潛在作用,以及對阿爾茨海默病的認知減慢。

盡管脂質膜的雙層結構在上個世紀中期首次被發現,但脂筏是細胞家族中相對較新的添加劑。關于其結構和功能的許多問題尚未得到解答。
 

好東西都是小包裝

 

簡而言之,細胞外囊泡是在細胞間運送化學物質的微小包裝。它們有助于溝通,并在凝血,細胞衰老和免疫反應等各種過程中發揮作用。

因為它們作為如此廣泛的途徑的一部分來回傳遞信息,所以難怪它們有可能出錯并卷入疾病。

此外,因為它們可以攜帶包括蛋白質和DNA在內的復雜分子,所以它們有可能穿梭疾病特異性材料 - 例如參與神經退行性疾病的蛋白質。

腫瘤也會產生細胞外囊泡,盡管它們的作用尚未完全了解,但它們很可能有助于癌癥在遠處開設。

如果我們能夠學會閱讀這些細胞間煙霧信號,我們就可以深入了解無數的疾病過程。從理論上講,我們所要做的就是利用它們來打破代碼 - 當然,這將是一個巨大的挑戰。

 

在折疊之下

 

如果你采用生物學,你可能會對令人愉悅的內質網(ER)有一種模糊的回憶。您可能還記得它是細胞質內扁平囊的互連網??絡,靠近細胞核。

ER - 在19世紀后期首次在顯微鏡下瞥見 - 折疊蛋白質,并在細胞外的惡劣環境中為它們做好準備。

蛋白質正確折疊至關重要; 如果不是,則ER不會將它們運送到最終目的地。在時代強調當ER正在加班時,錯誤折疊或未折疊的蛋白質會積聚。這觸發了所謂的未折疊蛋白反應(UPR)。

UPR試圖通過清除積壓的未折疊蛋白質來恢復正常的細胞功能。為此,它可以防止進一步的蛋白質生成,分解嚴重折疊的蛋白質,并激活分子機器,可以幫助裂縫一些折疊。
 

如果ER無法恢復正常并且UPR未能使細胞的蛋白質狀態恢復正常,則細胞被細胞凋亡標記為死亡,細胞凋亡是一種細胞自殺。
 

ER 強調隨之而來的普遍定期審議涉及一系列疾病,其中一種疾病是糖尿病。

胰島素由胰島β細胞制造,并且由于這種激素的產生在一天中變化,因此ER的壓力上升和下降 - 這意味著這些細胞依賴于有效的UPR信號傳導。

研究表明,高血糖會增加蛋白質合成的壓力。如果普遍定期審議無法讓事情重回正軌,那么β細胞就會失靈并死亡。隨著β細胞數量的減少,在需要時不再能產生胰島素,糖尿病也會發展。

這些都是參與生物醫學科學的迷人時期,正如這個簡短的一瞥所證明的那樣,我們還有很多需要學習的地方,而且覆蓋舊地方可能與創造新視野一樣有用。

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